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偷拍 生命尽头的端粒密码:寿命的极限会在哪?

发布日期:2024-09-16 11:10    点击次数:81

  

偷拍 生命尽头的端粒密码:寿命的极限会在哪?

据汗青纪录,秦始皇依然为了好像反老还童屡次派术士去国外寻灵药,汉武帝为求长生一再上当却仍执迷不反……不丢丑出,在中中语明数千年的历史长河之中偷拍,一直充斥着一种对反老还童的无穷向往与狂热追求。

不管是达官朱紫照旧庶民匹妇,齐渴求获得一种长生的方针。不仅如斯,流传于东谈主间的各式神话据说,呈当前公共视线的各式影视作品,以至是生存中诸如“长命百岁”“南山之寿”这么浅近温馨的好意思好祝颂也齐映射出了东谈主类关于“长生”的无穷憧憬。

柴米油盐乃东谈主之常情

(图片源流:veer图库)偷拍

但是,了解故事结局的东谈主齐知谈,那些追求反老还童的东谈主最终齐脱逃不了升天的宿命。于是,东谈主们迟缓收受了柴米油盐是一种当然发生的客不雅公法,意志到反老还童这种有悖常理的事情只不外是一种不切本色的妄念。

细胞折柳的极限:东谈主类寿命的绝顶

跟着时期的发展、科技的卓著,东谈主类初始以科学的角度从头不雅察和注视这个寰宇。科学家们初始由浅入深,探索生命里面的寰宇,也一步步揭开了联系生命的好意思妙。本色上,不管是虚弱照旧升天,这些生命景况的“当然发生”齐有迹可循。

二十世纪60年代,Hayflick等科学家讨论发现,畴昔东谈主类的胚胎细胞的折柳次数存在上限,当折柳到一定次数之后细胞将住手折柳,东谈主的生命也将扫尾。基于这个表面,东谈主类寿命的极限大要是 120-150岁傍边。

那么,为什么细胞会住手折柳呢?究竟是什么在摈弃着东谈主类的寿命?

生命的时钟——端粒

咱们齐知谈,染色体是遗传信息的紧迫载体,它能在每次细胞折柳历程中精确地将遗传信息传递给子代细胞,也恰是因为它的存在能力让每个物种在保合手本人特有性的同期又能世代相传,从而扫尾“种瓜得瓜,种豆得豆”,使稳妥然界的各个生物环环相扣地生生连接。因此,染色体关于生命的紧迫性就可想而知了。

端粒

(图片源流:veer图库)

端粒是细胞中染色体结尾的一小段由DNA和卵白质构成的结构,它们像帽子通常盖住并保护染色体的结尾。端粒不仅保护着染色体的完好意思性,还适度着东谈主体细胞的折柳周期。

当代分子生物学讨论发现,每一次的细胞折柳齐伴跟着染色体的复制,而每一次的染色体复制又会以吃亏一部分结尾(即端粒部分)为代价。因此,跟着细胞折柳次数的加多,端粒变得越来越短,直至它们短到细胞无法再畴昔折柳,细胞将不再更新,只剩凋一火。是以当前科学界的主流不雅点合计,端粒的长度引导了细胞虚弱和升天的进度,进而决定了东谈主类的寿命。

虚弱历程

(图片源流:veer图库)

也等于说,莫得外伤和疾病的情况下,跟着端粒的逐渐镌汰,东谈主体会连接虚弱直至升天。有讨论标明,关于个体而言,端粒越长的东谈主活得越久。极短的端粒长度与造血系统恶性肿瘤、心血管疾病、消化与呼吸系统疾病、药物等引起的升天息息联系。兴致的是,有科学家通过讨论相比男性和女性的T淋巴细胞发现,端粒的平均长度还存在性别各异:女性的端粒长于男性,平均比男性“年青”8岁。

两种步伐相比的男女T细胞端粒平均长度

(图片源流:参考文件[4])

另外,除了先天性的身分会影响端粒的长度以外,后天的环境也会对其酿成影响。举例有科学家讨论发现,心扉压力也会导致端粒的损害。由此可见,保合手一个积极渊博的生存心态关于健康和长命来说亦然罕见紧迫的。那么,端粒不错被延迟吗?

心扉压力导致的端粒损害

(图片源流:参考文件[2])

端粒酶——长命的钥匙?

事实上,早在2009年,几位好意思国科学家在发现了端粒的同期,也发现了在体内存在一种不错催化延迟端粒的物资——端粒酶。端粒酶是一种RNA-卵白质复合体,以其本人捎带的RNA为模板,通过逆转录历程不错扫尾对染色体结尾DNA的延迟。

东谈主类端粒酶的催化中枢叶(蓝色)与组卵白(粉色和棕色)和端粒DNA复合

(图片源流:veer图库)

按理说,端粒酶的存在不错弥补端粒因细胞折柳而酿成的损耗,使得细胞好像无穷折柳。但是,豪爽体细胞中的端粒酶活性很低,即端粒酶延迟端粒的速率远不足端粒被销耗的速率。这也等于为什么尽管东谈主体内存在端粒酶,但它并不行阻隔豪爽体细胞中端粒镌汰的大趋势,也就无法使细胞长生了。

固然豪爽体细胞中的端粒酶活性很低,但是还有些很是的细胞,如胚胎细胞、生殖细胞中端粒酶的活性齐很高,其中的端粒DNA并不随细胞折柳次数的加多而镌汰,具有无穷增殖的智商。

那么是否不错通过某种步伐激活豪爽体细胞中的端粒酶活性从而扫尾东谈主体长生呢?

生命的抉择:长生照旧升天?

事实上,东谈主体中照实有些体细胞的端粒酶活性会片刻增高从而扫尾了细胞的无穷增殖——这等于癌细胞。没错,令东谈主类闻风远扬的癌细胞等于长生的。因此,要是将豪爽体细胞中端粒酶的活性激活,细胞将无穷折柳并进一步发展成癌细胞,助长不受适度的癌细胞最终会发展成肿瘤,酿成的成果等于:细胞长生了,东谈主却没了。

带有端粒的染色体

(图片源流:veer图库)

从这个角度来看,端粒酶的活性在东谈主类体细胞中受到摈弃,使得端粒在每一次细胞折柳历程中齐在镌汰,似乎为生命提供了一种摈弃肿瘤发生的自然机制,将癌细胞抹杀在摇篮中。

由此可见,东谈主体内的各式运行机制齐是罕见精密的。端粒的畴昔镌汰是东谈主类保合手健康很紧迫的一环,它们在摈弃细胞寿命和东谈主体的寿命之间扫尾了必要的均衡,阻隔了癌症的发生,也让生命有了寿命的摈弃。

当前看来,能不行在异日的某一天扫尾长生照旧未知的,但能细则的是,科学家们一直在勉力研讨生命的真相。跟着科学家们对东谈主类机体和端粒镌汰机制更深的讨论以及医疗科技的连接发展,东谈主类的平均寿命一定会缓缓延迟。

参考文件:

[1] Liu J, Wang L, Wang Z, Liu JP. Roles of Telomere Biology in Cell Senescence, Replicative and Chronological Ageing. Cells. 2019 Jan 15;8(1):54.

[2] Lin J, Epel E. Stress and telomere shortening: Insights from cellular mechanisms. Ageing Res Rev. 2022 Jan;73:101507.

[3] Ye Q, Apsley AT, Etzel L, Hastings WJ, Kozlosky JT, Walker C, Wolf SE, Shalev I. Telomere length and chronological age across the human lifespan: A systematic review and meta-analysis of

414 study samples including 743,019 individuals. Ageing Res Rev. 2023 Sep;90:102031.

[4] Lansdorp PM. Sex differences in telomere length, lifespan, and embryonic dyskerin levels. Aging Cell. 2022 May;21(5):e13614.

[5] Zhu Y, Liu X, Ding X, Wang F, Geng X. Telomere and its role in the aging pathways: telomere shortening, cell senescence and mitochondria dysfunction. Biogerontology. 2019 Feb;20(1):1-16.

[6] Bernardes de Jesus B, Blasco MA. Telomerase at the intersection of cancer and aging. Trends Genet. 2013 Sep;29(9):513-20.

[7] Sandin S, Rhodes D. Telomerase structure. Curr Opin Struct Biol. 2014 Apr;25(100):104-10.

出品:科普中国

作家:程艺青、章鹏(中国科学院合肥物资科学讨论院 强磁场科学中心)

监制:中国科普博览

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